Двадцать пять факторов повседневной жизни — от курения и типа жилья до продолжительности сна — объясняют около 17 процентных пунктов различий в риске преждевременной смерти. Полигенные шкалы риска для 22 распространённых болезней добавляют к той же модели меньше двух пунктов. Такой результат дал анализ данных британского биобанка UK Biobank, опубликованный в журнале Nature Medicine.
В выборку вошли 492 567 человек. Основные расчёты вели на 436 891 участнике: за медианные 12,5 года наблюдения там умерли 31 716 человек, причём три четверти смертей пришлись на возраст до 75 лет. Готовые модели затем проверяли на отдельной группе из 55 676 человек, которую не использовали ни на одном предыдущем этапе.
Список собирали в несколько ступеней. Сначала по очереди проверили 164 характеристики среды и поведения — связь со смертностью воспроизвелась у 110. Дальше убрали те, чей эффект объяснялся уже имевшейся болезнью, и те, что на деле измеряли что-то другое: например, число машин в семье оказалось отражением дохода и занятости, а не самостоятельным фактором. Осталось 85. Их сопоставили с протеомными часами — моделью, которая по 204 белкам плазмы предсказывает возраст человека с точностью r = 0,94 и обучена на 45 441 участнике. Эта ступень отделяет то, что связано с биологией старения, от того, что просто предсказывает смерть. Последний шаг — кластеризация: доход, образование, район проживания и тип жилья тесно переплетены, и без поправки один и тот же эффект считался бы несколько раз. До финала дошли 25 показателей.
Сильнее всего риск смерти повышают текущее курение, проживание в социальном жилье вместо собственного и частое чувство усталости — отношение рисков выше 1,4 у каждого. В обратную сторону работают доход домохозяйства, занятость, физическая активность и жизнь с партнёром: отношение рисков ниже 0,8. В списке есть и то, что случилось за десятилетия до наблюдения, — телосложение и рост относительно сверстников в десять лет, курение матери во время беременности. Изменить нельзя только два пункта из двадцати пяти.
Каждый из 25 факторов оказался связан в среднем с 22 из 25 биохимических маркеров старения и с 15 из 25 возрастных болезней. У курения таких болезней 21. У дохода, индекса депривации Таунсенда, наличия собственного жилья и частой усталости — по 19. У физической активности, продолжительности сна, посещения спортзала и полноты в десять лет — по 17. Единственная болезнь, с которой не связан ни один фактор, — рак мозга.
Часть широко обсуждаемых факторов до финального списка не дошла. Две трети воздействий, связанных со смертностью, не показали связи с протеомным возрастом. Среди отсеянных — почти всё, что касается питания (клетчатка, красное мясо, фрукты и овощи, алкоголь, витамины и добавки), а также загрязнение воздуха, доступность зелёных зон, одиночество, подавленное настроение и раздражительность. В обсуждении названы три возможные причины: обратная причинность, когда рацион меняют уже после диагноза; неточность пищевых анкет; вероятность того, что эти воздействия влияют на смертность в обход механизмов старения. Вывод об отсутствии роли питания отсюда не следует — следует, что данных биобанка не хватило, чтобы такой вклад увидеть.
Соотношение генов и среды сильно зависит от конкретной болезни. Полигенный риск объясняет от 10,3% до 26,2% различий в заболеваемости деменциями и болезнью Альцгеймера, раком груди, простаты и толстой кишки, возрастной макулодистрофией. Экспозом — от 5,5% до 49,4% для болезней лёгких, сердца, печени и почек, ревматоидного артрита и сосудистых поражений мозга. Для смертности от всех причин главными предикторами остаются возраст и пол, а среда забирает большую часть того, что после них остаётся; итоговая модель покрывает около 66% различий. Добавление генетических шкал поверх модели со средой прибавляет меньше одного пункта. При этом по отдельности почти каждый из 25 факторов объясняет малую долю — семнадцать пунктов набираются сложением. Округлённые цифры из аннотации — 17 пунктов против менее чем двух. В самих расчётах прибавка от экспозома составила от 16 до 19 пунктов, от генетических шкал — от двух до трёх.
Ограничения перечислены в самой статье. Исследование наблюдательное, связи не доказывают причинности. Все воздействия измерены один раз, при включении в биобанк, поэтому изменения за жизнь модель не видит. Участники UK Biobank здоровее и обеспеченнее среднестатистического человека. Полигенные шкалы не учитывают редкие мутации вроде BRCA1/2 и потому занижают вклад наследственности, а взаимодействия генов и среды не проверялись. Воспроизвести выводы на роттердамской когорте не удалось: там не измеряли большинство тех же воздействий.
Метод, на котором держится ключевая ступень отбора, с тех пор проверяли отдельно. В июне 2026 года Nature Aging опубликовал анализ 17 473 участников европейского исследования EPIC с наблюдением до 28 лет: каждый лишний год протеомного возраста сверх календарного соответствовал росту риска смерти от всех причин на 13%, а сами часы реагировали на курение, алкоголь и малоподвижность. Результаты повторили на данных британского исследования Whitehall II.
