Наиболее заметное потемнение светлых детских волос приходится на возраст 10–13 лет. Само явление известно давно, а вот генов, которые его запускают, до сих пор не назвали. Пробел не академический: из-за него ошибаются системы, предсказывающие внешность человека по ДНК.
Цвет волос определяет меланин. Его производят меланоциты в луковице фолликула, а затем передают гранулы пигмента кератиноцитам, из которых формируется стержень волоса. Типов меланина два: эумеланин даёт коричневые и чёрные тона, феомеланин — жёлтые и рыжие. Оттенок зависит от их соотношения и общего количества. Светлые волосы означают низкий синтез эумеланина, и у тех, кто остаётся блондином всю жизнь, сниженная выработка пигмента закреплена генетически.
Меняться цвет способен потому, что фолликул работает циклами. Пигмент синтезируется только в фазе роста — анагене; в фазе регрессии синтез выключается, в фазе покоя отсутствует вовсе. Уже выросший волос не темнеет — темнеют новые, которые фолликул произведёт в следующих циклах. Отсюда и растянутость перехода: он идёт не разом, а по мере смены волос, годами.
Спусковым механизмом считают гормональную перестройку. Эстрогены и андрогены усиливают производство эумеланина — этим и объясняют привязку к пубертату. Схожая картина бывает при беременности: высокий уровень эстрогена и прогестерона тоже способен делать волосы темнее. Прямых доказательств, однако, нет. Ни для тестостерона, ни для эстрогена, ни для какого-либо другого гормона не показано, что именно его рост запускает потемнение светлых волос.
Ближе всего к объяснению подошла система меланокортинов. Альфа-меланоцитстимулирующий гормон даёт пигментным клеткам команду вырабатывать больше меланина. В коже вся цепочка известна: ультрафиолет повреждает ДНК, клеточный сигнальный путь приводит к выбросу альфа-МСГ, кожа загорает. Что та же система перенастраивается в фолликуле во время полового созревания, пока не доказано. Известно лишь, что гормоны в принципе могут заставить пигментные клетки производить больше эумеланина. Вторая версия — разная чувствительность фолликулов к одним и тем же гормонам, зависящая от генетического фона. Двое детей с одинаково светлыми волосами реагируют на взросление по-разному: у одного выработка эумеланина остаётся низкой, у другого фолликулы наращивают синтез пигмента либо меняют его транспорт внутри волоса. Какие гены за это отвечают и как они связаны с гормональным сигналом, не установлено.
Остальная генетика цвета волос изучена несопоставимо лучше. Метаанализ 2018 года в Nature Genetics по данным почти 300 тысяч человек европейского происхождения выявил 124 локуса, связанных с цветом волос; раньше их было известно 13. Найденные варианты объясняют 34,6% наследуемости рыжего цвета, 24,8% — светлого и 26,1% — чёрного. Работа того же года по данным UK Biobank насчитала для светлых волос более 200 генетических вариантов. Но собраны эти данные по цвету волос взрослых людей, который участники указывали сами. Траектория оттенка от детства к зрелости в такие выборки не попадает — искать в них гены потемнения бесполезно.
Во что это обходится, показала проверка системы HIrisPlex: она предсказывает цвет глаз и волос по ДНК и применяется, когда по биологическому следу нужно описать внешность неизвестного человека. На выборке из 476 детей 6–13 лет точность для глаз оказалась высокой — AUC 0,89 для голубых и 0,91 для карих, а для волос составила 0,64 и для светлых, и для каштановых. У детей, светловолосых в раннем детстве и потемневших к школьному возрасту, ошибочный ответ «блондин» встречался в 32,9% случаев против 9,4% у тех, кто был темноволосым с самого начала. В 28% случаев система всё же выдавала верный, уже потемневший цвет, но чаще описывала ребёнка, которым человек был, а не взрослого, которого ищут. Причинных маркеров возрастного потемнения в расчёте просто нет. Предполагается, что со временем такие предикторы найдут и включат в модели, — это подтянет как раз две самые проблемные категории, светлую и каштановую.