Содержание
Болезнь Альцгеймера долго считалась приговором без обжалования. Но за последние два года ситуация начала меняться сразу на нескольких фронтах: появились первые препараты, замедляющие разрушение мозга, анализ крови заменяет дорогие ПЭТ-сканы, обнаружена связь между вирусом герпеса и деменцией, а крупнейшее клиническое испытание подтвердило — изменения в образе жизни защищают мозг не хуже таблеток. В этой статье — конкретные открытия и данные исследований, которые уже меняют подход к одной из самых разрушительных болезней XXI века.
Лекарства которые впервые замедляют болезнь
До недавнего времени все одобренные препараты от болезни Альцгеймера лишь облегчали симптомы, не затрагивая механизм заболевания. Ситуация изменилась с появлением моноклональных антител против амилоида-бета. FDA одобрило два таких препарата: леканемаб и донанемаб. Оба удаляют амилоидные бляшки из мозга и замедляют когнитивное ухудшение на ранних стадиях примерно на 25–35% по сравнению с плацебо.
Это не излечение. Препараты имеют серьёзные побочные эффекты — микрокровоизлияния и отёк мозга (ARIA), а стоимость терапии достигает 27–34 тысяч долларов в год. Национальная служба здравоохранения Великобритании уже отказалась предлагать их пациентам. Но впервые в истории существуют лекарства, воздействующие на сам патологический процесс, а не маскирующие симптомы.
От капельниц к инъекциям и таблеткам
Сейчас оба препарата вводятся внутривенно каждые две недели — пациенту приходится приезжать в клинику на часовую инфузию. На конференции CTAD 2025 представили данные о подкожной форме леканемаба — инъекции вместо капельницы с сопоставимой эффективностью. Регулятору ещё предстоит одобрить этот способ, но путь к упрощению терапии открыт.
Компания Roche разрабатывает тронтинемаб — антитело с технологией Brainshuttle для лучшего проникновения через гематоэнцефалический барьер. В 2025 году стартовали два исследования третьей фазы (TRONTIER 1 и 2), а на конференции AAIC объявили о планах испытать препарат на доклинической стадии — у людей без симптомов, но с высоким уровнем амилоида. Если это сработает, мы получим инструмент профилактики, а не только лечения.
Всего в пайплайне 2025 года — 138 препаратов в 182 исследованиях. Структура этого пайплайна показывает, что наука уходит от «одной мишени»: 22% препаратов нацелены на рецепторы нейромедиаторов, 18% — на амилоидную патологию, 17% — на нейровоспаление, 11% — на тау-белок. При этом 59% всех препаратов — малые молекулы, потенциальные кандидаты на таблетированную форму. Среди них — блаpкамесин, который усиливает систему утилизации «мусора» в мозге и, по предварительным данным, замедляет когнитивное снижение при лёгких нарушениях.
Постоянно увеличенные лимфоузлы: полное руководство по причинам, диагностике и лечению хронического воспаленияДиагностика по капле крови
В мае 2025 года FDA одобрило первый анализ крови для выявления болезни Альцгеймера — тест Lumipulse. Он измеряет соотношение двух белков в плазме: фосфорилированного тау-217 и бета-амилоида 1-42. Положительный результат с вероятностью более 90% указывает на наличие амилоидных бляшек в мозге.
Раньше для обнаружения бляшек требовалась позитронно-эмиссионная томография стоимостью около 4600 долларов без страховки или люмбальная пункция — проба спинномозговой жидкости через прокол в пояснице. Теперь достаточно обычного забора крови из вены в кабинете врача. В октябре 2025 года FDA одобрило второй тест — Elecsys pTau181 от Roche. Его особенность — предназначение для первичного звена. Задача теста — исключить болезнь Альцгеймера у пациентов с когнитивными жалобами, чтобы к неврологам попадали только те, кому это действительно нужно. Ни один из анализов не является самостоятельным диагностическим инструментом — они дополняют клиническую картину.
Вирус герпеса как фактор риска
HSV-1 — вирус, вызывающий «простуду» на губах — инфицирует около 64% населения планеты младше 50 лет. У большинства он никак себя не проявляет, тихо существуя в нервных клетках. Но накапливающиеся данные свидетельствуют: HSV-1 способен провоцировать процессы, характерные для болезни Альцгеймера.
Исследование Питтсбургского университета показало, что вирус влияет на тау-белок в мозге. Тау-белок, по-видимому, изначально защищает мозг от инфекции, но со временем начинает повреждать нейроны. Учёные из Кливлендской клиники описали конкретный механизм: латентный HSV-1 активирует транспозоны — подвижные элементы ДНК, которые нарушают работу генов, связанных с накоплением тау-белка. Анализ 80 миллионов медицинских записей показал, что пациенты, принимавшие противогерпетические препараты валацикловир и ацикловир, реже получали диагноз «болезнь Альцгеймера».
Масштабное исследование университета Техаса подтвердило, что люди с историей HSV-инфекции значительно чаще заболевают деменцией. Это пока не доказывает причинно-следственную связь, но открывает потенциально доступную стратегию профилактики через антивирусную терапию.
Мужская фертильность после 35 лет: что происходит со спермой с возрастомЭнергетический кризис в мозге
В декабре 2025 года команда из университета Кейс Вестерн Резерв опубликовала в Cell Reports Medicine результаты, поставившие под сомнение догму о необратимости болезни. Исследователи обнаружили, что снижение уровня NAD+ — молекулы энергетического баланса клеток мозга — запускает каскад патологий: накопление амилоида, образование тау-клубков, гибель нейронов.
На мышах с генетическими мутациями, вызывающими болезнь Альцгеймера, препарат P7C3-A20, поддерживающий баланс NAD+, не только предотвратил болезнь, но и обратил вспять уже развившуюся патологию — мыши полностью восстановили когнитивные функции. Восстановление подтвердилось и на уровне биомаркеров: уровень фосфорилированного тау-217 в крови — недавно одобренного клинического маркера болезни Альцгеймера — нормализовался. При этом учёные предупреждают: безрецептурные добавки с предшественниками NAD+ поднимают его уровень до опасных значений, провоцирующих рост опухолей. Их метод удерживает нормальный баланс, не превышая физиологическую норму. Впереди — клинические испытания на людях.
Образ жизни
В июле 2025 года на AAIC в Торонто представили результаты U.S. POINTER — крупнейшего рандомизированного испытания влияния образа жизни на когнитивные функции. В нём участвовали 2111 человек 60–79 лет с повышенным риском деменции. Результаты опубликованы в JAMA.
Структурированная программа включала аэробные нагрузки четыре раза в неделю по 30–35 минут, силовые тренировки, средиземноморскую диету, когнитивные упражнения, социальные активности и мониторинг сердечно-сосудистых показателей. Контрольная группа получала те же рекомендации, но без регулярных встреч с навигатором и внешнего контроля. Обе группы улучшили когнитивные функции, но структурированная программа дала достоверно лучший результат — она защищала мозг от возрастного снижения на протяжении двух лет. Эффект не зависел от пола, этничности, генетического риска (аллели APOE4) или состояния сердечно-сосудистой системы. U.S. POINTER стало первым крупномасштабным рандомизированным испытанием, доказавшим это в разнообразных популяциях. Руководители проекта уже заявили о следующем шаге — комбинации программ здорового образа жизни с медикаментозной терапией.
Спортивное сердце у молодых атлетов: почему возраст влияет на адаптацию к нагрузкамРоссийские исследования
Российские учёные тоже вносят вклад в понимание механизмов болезни, хотя масштабы пока несопоставимы с западными программами. Специалисты Пущинского научного центра РАН совместно с коллегами из университета Южной Флориды установили, что белки семейства S100, выделяемые иммунными клетками мозга, способны подавлять образование амилоидных агрегатов. С помощью компьютерного моделирования выявлены участки взаимодействия S100A8 и S100A9 с бета-амилоидным пептидом — потенциальная мишень для новых лекарств.
Исследователи из Санкт-Петербургского политехнического университета предложили принципиально иной подход — воздействовать на нарушение кальциевого баланса в нейронах. При болезни Альцгеймера токсичный бета-амилоид вызывает неконтролируемый приток кальция в нервные клетки. Вместо блокировки кальциевых каналов учёные предложили помочь клетке самой справиться с перегрузкой. Специалисты РУДН также начали доклинические испытания нового препарата от деменции, который, по заявлениям разработчиков, способен восстанавливать когнитивные функции.
